МОСКВА, 12 апр - РИА НОВОСТИ, Ученые выявили биологический механизм, связывающий воздействие стресса на человека и вероятность развития у него депрессии, что поможет разработать новые лекарства для более эффективного лечения этого психического расстройства, сообщается в статье исследователей, опубликованной в понедельник в выпуске Nature Neurosciences.
"Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, депрессии, беспокойные состояния и другие расстройства психики могут быть одной из основных причин развития хронических болезней у людей. С помощью методов молекулярной биологии ученые смогли получить новые знания, позволяющие улучшить качество жизни огромного количества людей, сталкивающихся с психическими проблемами", - прокомментировал исследование Энтони Филипс (Anthony Phillips), научный руководитель Института нейробиологии, умственного здоровья и зависимости в Канаде, слова которого приводит пресс-служба Университета западного Онтарио.
Авторы исследования, Стефен Фергюсон (Stephen Ferguson) из Университета западного Онтарио и его коллеги показали, что две биологические молекулы, одна из которых - рецептор выработки нейромедиатора кортикотропина 1-го типа (corticotrophin-releasing factor type 1 receptor, CRFR1) - вырабатывается в стрессовых ситуациях, а вторая - рецептор серотонина 2-го типа (type 2 serotonin receptor, 5-HT2) - отвечает за проявление беспокойного поведения, могут взаимодействовать друг с другом, усиливая эмоциональное возбуждение у подопытных животных - мышей.
Как выяснили исследователи, молекулы CRFR1 образуют комплекс с 5-HT2, "вытаскивая" их вновь на поверхность нейронов головного мозга, после того, как эти рецепторы уже выполнили свою функцию и были перемещены вглубь нейронов за ненадобностью в настоящий момент.
Для демонстрации этого ученые ввели молекулы CRFR1 напрямую в область лобной коры головного мозга мышей, после чего в эту же область ввели молекулы, функционально взаимодействующие с 5-HT2. Это привело к увеличению беспокойного поведения у животных, которое не наблюдалось в том случае, если биологически активные соединения вводились по отдельности.
Так как активация CRFR1 в случае стрессового воздействия ведет к проявлению беспокойного поведения у людей, а 5-HT2 вызывает аномальную работу нейронов головного мозга, которая сопровождает депрессивный синдром, ученые полагают, что впервые показали связь стрессов с депрессией на биологическом уровне. Более того, в своей работе ученые описали небольшую биологическую молекулу, способную блокировать 5-HT2 и предотвращать развитие тревожного поведения у мышей, и, вероятно, депрессии при стрессах.
"Наши данные позволяют предположить, что можно создать целое новое поколение лекарств, которые могут быть использованы для селективного и эффективного лечения депрессии", - подытожил Фергюсон.
